АНАЛИЗ IN VITRO МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА ПОСЛЕ КОНТАКТНОЙ УРЕТЕРОЛИТОТРИПСИИ В ВЕРХНЕЙ ТРЕТИ МОЧЕТОЧНИКА

Авторы

  • Э.Ф. Баринов ГОСУДАРСТВЕННАЯ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ДОНЕЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. М. ГОРЬКОГО»
  • Ю.Ю. Малинин ГОСУДАРСТВЕННАЯ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ДОНЕЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. М. ГОРЬКОГО»
  • Х.В. Григорян ГОСУДАРСТВЕННАЯ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ДОНЕЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. М. ГОРЬКОГО»
  • Д.И. Гиллер ГОСУДАРСТВЕННАЯ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ДОНЕЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. М. ГОРЬКОГО»

Ключевые слова:

литокинетическая терапия, контактная уретеролитотрипсия, рецепторы тромбоцитов, тромбоцитарно-лейкоцитарные агрегаты

Аннотация

Цель исследования – выявить факторы риска развития острого пиелонефрита после контактной уретролитотрипсии в верхней трети мочеточника и установить механизмы поддержания воспаления на фоне введения нестероидных противовоспалительных препаратов.

Материал и методы. В исследование включены пациенты (n = 21), у которых на фоне стандартной литокинетической терапии в течение 7 суток по данным визуализационного контроля не произошло перемещение конкремента из пиело-уретеральной зоны в среднюю треть мочеточника. По показаниям проведена контактная уретеролитотрипсия (КУЛТ). Количество циркулирующих тромбоцитарно-лейкоцитарных агрегатов (ТЛА) рассчитывали при микроскопии окрашенных мазков крови. Анализ функциональной активности рецепторов проводили турбидиметрическим методом на анализаторе ChronoLog (США). Статистический анализ осуществлялся с использованием пакета MedCalc.

Результаты. При назначении пациентам нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) уровень лейкоцитурии через 24 ч и 48 ч после КУЛТ составил, соответственно, 17,5 ± 0,8 п/з (95 % ДИ 15,8-19,3 п/з) и 13,6 ± 0,7 п/з (95 % ДИ 12,4-14,8 п/з). Поддержание воспалительной реакции в мочевыводящих путях происходило на фоне гиперреактивности α2-адренорецептора, нормореактивности ФАТ-рецептора и пуринового Р2Х1-рецептора. Моделирование взаимодействия клеток крови in vitro продемонстрировало максимальное формирование ТЛА при взаимодействии α2-адренорецептора и Р2Х1-рецептора; эффект воспроизводился благодаря преимущественной активации тромбоцитов.

Заключение. При нарушении целостности слизистой оболочки введение НПВП ограничивает активность лейкоцитов; при этом сохраняется потребность в защитной воспалительной реакции направленной на ограничение инвазии микроорганизмов. Защитная реакция запускается активированными тромбоцитами, которые участвуют в рекрутировании лейкоцитов из сосудистого русла путем формирования ТЛА. Оптимальная степень активации тромбоцитов определяется взаимодействием α2-адренорецептора и Р2Х1-рецептора, при этом ведущую роль в стимуляции тромбоцитов играет адреналин. Выяснение механизмов активации клеток крови на фоне введения НПВП позволит наметить перспективные направления фармакологической коррекции направленной на профилактику послеоперационного пиелонефрита.

Загрузки

Опубликован

2022-05-12

Выпуск

Раздел

Оригинальные исследования