РОЛЬ ЭСТРОГЕНОВ В РЕГУЛЯЦИИ ИММУННЫХ ФАКТОРОВ, УЧАСТВУЮЩИХ В ПАТОГЕНЕЗЕ ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНОГО ОСТЕОПОРОЗА (обзор литературы)
Ключевые слова:
эстрогены, иммунные факторы, постменопаузальный остеопороз.Аннотация
Постменопаузальный остеопороз (ОП) – распространенное хроническое прогрессирующее метаболическое системное заболевание скелета, которое возникает у женщин в постменопаузальном периоде. Характеризуется патология у женщин снижением минеральной плотности, а также нарушением микроархитектоники костной ткани, вследствие чего снижается ее прочность и увеличивается риск переломов.
Анализ выполненных к настоящему времени исследований демонстрирует ключевую роль в патогенезе постменопаузального ОП нарушений функции иммунокомпетентных клеток, в первую очередь Т-лимфоцитов, в результате дефицита регулирующего влияния эстрогенов (Е). Причем, роль Е не ограничивается контролем за продукцией вышеуказанными клетками цитокинов TNF, IL-1,
IL-6, RANKL, M-CSF. Результаты экспериментальных исследований на моделях у мышей и в культурах тканей свидетельствуют о том, что дефицит E приводит также к увеличению пролиферативной активности клеток Th17. В итоге, происходит повышение продукции мощного прорезорбтивного цитокина IL-17, который в свою очередь индуцирует потерю костной ткани за счет усиления синтеза ряда провоспалительных цитокинов, в том числе TNF-α, IL-6 и RANKL. Кроме того, предполагается, что в патогенез постменопаузального ОП могут быть вовлечены и другие типы иммунокомпетентных клеток, в том числе В лимфоциты, которые благодаря способности продуцировать OPG и RANKL, по всей видимости, также участвуют в ремоделировании костной ткани.
Вывод. Полученные результаты целесообразно использовать для разработки новых подходов в диагностике, лечении и профилактике постменопаузального остеопороза.
