КАЧЕСТВО ЖИЗНИ И КОМПЛАЕНТНОСТЬ У БОЛЬНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Аннотация

РЕФЕРАТ. Цель. Проанализировать влияние годичного лечения с использованием гипокси-гиперокситерапии на параметры качества жизни и комплаентность у больных метаболическим синдромом.

Материалы и методы. В исследование включено 70 пациентов метаболическим синдромом, которые методом случайной выборки были распределены в две однотипные группы наблюдения (по 35 человек в каждой). В 1-ю из них вошли лица, которые получали только медикаментозное лечение, а во 2-ю группу включены пациенты, получающие аналогичное медикаментозное лечение с сеансами гипокси-гиперокситерапии. Группа контроля - 30 практически здоровых людей аналогичного пола и возраста. Для оценки параметров качества жизни пользовались русскоязычным кардиологическим опросником SF-36. Для анализа приверженности к лечению использовали метод Morisky D.E. и Green L.W. Статистическая обработка результатов исследования проводилась с использованием пакета программы для статистического анализа «Statistica 6.0».

Результаты. Показано, что сеансы гипокси-гиперокситерапии в сочетании с медикаментозным лечением позволяют улучшить физические (показатель ролевого физического функционирования, показатель физического функционирования, показатель боли, показатель общего здоровья, показатель жизнеспособности), социальные (показатель социального функционирования, показатель ролевого эмоционального функционирования) и психологические (показатель психологического здоровья) параметры качества жизни.

Выводы. Предложенное лечение с дополнительным включением гипокси-гиперокситерапии позволяет достоверно улучшить приверженность к лечению за счет сокращения суточных дозировок антигипертензивных средств и сокращения численности таблетированных препаратов у пациентов с неагрессивным течением гипертензивного синдрома, получающих антигипертензивную моно- или битерапию. Отсутствие позитивного влияния гипокси-гиперокситерапии на параметры качества жизни пациентов на фоне тройной терапии гипотетически обусловлено более агрессивным течением гипертензивного синдрома с ремоделированием артериальной стенки и полной/частичной утраты способности эндотелия к продукции оксида азота.